XXXVI Congreso de la semFYC – A Coruña
del 9 al 11 de junio 2016
Atención Primaria.
Caso multidisciplinar
Varón 46 años que acude a consulta para control rutinario de cifras de colesterol.
Enfoque individual
Antecedentes personales: Obesidad y dislipemia sin tratamiento farmacológico previo.
Aporta reconocomiento médico de empresa con cifras elevadas de colesterol y triglicéridos. Se corrobora dislipemia apreciando elevación mínima de gamma-GT y fosfatasa alcalina. Perfil hepático, eje tiroideo, serología de hepatitis normales sin hipercalciuria. Ecografía abdominal normal salvo mínima ectasia piélica renal izquierda, sin antecedentes previos de cólicos renales. En nuestra área de salud no está incluída la PTH dentro de la bateria de parámetros bioquímicos de atención primaria. Ante los resultados de calcemia de 13.5 mg/dl (moderada), fósforo 2.0 y creatin-kinasa 821, se localiza y deriva al paciente a urgencias hospitalarias. Confirmada hipercalcemia se pauta furosemida de 40mg/24h hasta valoración por internista. Pruebas complementarias: elevación de calcemia y PTH. Endocrino:ecografía cervical con lesion sólida posterior a lóbulo tiroídeo derecho. MIBI( prueba nuclear): intensa y extensa captación patológica del trazador de lo que parece corresponder a paratirodes inferior derecha.
Enfoque familiar
Profesión: técnico de mantenimiento en planta de tratamiento residual de aguas residuales. 2 hermanas sanas.
Desarrollo
Hiperparatiroidismo primario. Probable adenoma paratiroideo inferior derecho.
El diagnóstico diferencial de la hipercalcemia es restringido siendo la causa más frecuente en paciente ambulatorio el hiperparatiroidismo primario. En segundo lugar el origen neoplásico( cifras más altas de calcemia e instauración más rápida y por tanto más sintomatico). Otras causas son tirotoxicosis y exceso de vitamina D.
Diagnóstico bioquímico por pesquisa en paciente totalmente asintomático.
Tratamiento
Criterios quirúrgicos por calcemia y edad.
Tomó mimpara( cinacalcet) 30mg/24h hasta normalización postquirúrgica de calcemia y PTH.
Cinacalcet actúa aumentando la sensibilidad de los receptores de calcio en las células paratiroideas disminuyendo el nivel sérico del calcio y disminuyendo la liberación de PTH.
Evolución
Hiperparatiroidismo primario intervenido y curado.
Seguimiento en endocrino por dislipemia en tratamiento farmacológico y obesidad.
La hipercalcemia debería de ser incluído en la bateria de pruebas de laboratorio rutinarias por ser un recurso sostenible y costo-efectivo. El diagnóstico incidental de patologías frecuentemente asintomáticas, como es el hiperparatiroidismo primario, ayuda a un diagnótico precoz y un tratamiento curativo en entidades potencialmente graves.