Enfoque individual

Antecedentes: Sin interés.

Anamnesis: Varón de 42 años, acude por dolor gemelar derecho de inicio súbito de dos días de evolución. Niega inmovilización reciente, sedentarismo o traumatismo local. 
Exploración física: Normotenso, afebril, saturación basal 96%. Tonos cardíacos rítmicos sin soplos. Murmullo vesicular conservado. Empastamiento gemelar derecho sin signos flogóticos, ligera asimetría, Homans positivo, pulsos presentes.

Pruebas complementarias: 
- Analítica: hemograma normal salvo leve plaquetopenia (113 Mil/mmcc), bioquímica y coagulación normales, troponinas negativas, Proteína C Reactiva 54 mg/L (normal < 5 mg/L), D-dímero 4,4 mg/L (normal < 0,5 mg/L).
- Ecografía Doppler venosa: a 1/3 del muslo derecho vena femoral superficial ocupada por material hipoecogénico que impide la compresibilidad, vena poplítea ocupada, destacando trombosis del cayado de la safena externa y 1/3 superior de la misma. 

Juicio clínico, diagnóstico diferencial, identificación de problemas

Diagnóstico: Trombosis Venosa Profunda (TVP) en paciente joven sin factores de riesgo ni desencadenantes aparentes.

Tratamiento y planes de actuación

Revisando historia clínica consta aumento del Inhibidor del activador tisular del plasminógeno (PAI-1) en analítica de 2011 (solicitada por endocrino, al que consultó para perder peso).

Al interrogatorio dirigido el paciente refiere episodio autolimitado de disnea y molestia torácica derecha localizada a punta de dedo 24 horas antes. 

Se solicita Radiografía de tórax que resulta normal, y ECG con taquicardia sinusal a 104 lpm, Q3T3.
Se solicita TAC torácico que informa de tromboembolismo pulmonar (TEP) bilateral con afectación de lobares y segmentarias, con signos de hipertensión pulmonar pero sin signos de sobrecarga cardiaca derecha.

Evolución

Diagnóstico definitivo: Enfermedad tromboembólica venosa: TEP bilateral + TVP en paciente con riesgo aterotrombótico. 

La prevalencia de TVP aumenta con la edad. Ante un caso de paciente joven hay que buscar minuciosamente su causa.

El PAI-1 es el principal inhibidor de la fibrinolisis. Su aumento incrementa el riesgo aterotrombótico. Además, interviene en la formación del tejido adiposo, por lo que aumenta en la obesidad. 

Ante el diagnóstico de TVP, causa principal de TEP, es importante no olvidar descartar esta entidad, que confiere gran aumento de morbimortalidad y puede presentarse con sintomatología inespecífica y pasar desapercibida.