Atención Primaria y Urgencias.
Varón de 57 años que acude a urgencias por cefalea prefrontal de carácter opresivo que empeora con la bipedestación y mejora con el decúbito de un mes de evolución y que asocia nauseas la última semana y visión borrosa binocular. No fiebre. Refiere antecendente de TCE sin pérdida de conciencia varios meses antes.
Enfoque individual
AP: No AMC. HTA.
Tto: olmesartan/amlodipino/HCT: 40/5/12.5 mg.
EF: Consciente y orientado en las 3 esferas. Afebril. TA: 120/70 FC: 87 lpm, SatO2:95%. AP: MVC. AC: Rítmico, si soplos. NRL: Glasgow: 15, PICNR, pares craneales centrados y simétricos, fuerza y sensibilidad conservada, no alteración de la marcha, campimetría por confrontación sin alteraciones.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
- TAC CRANEAL: Colecciones subdurales subagudas bilaterales. Borramiento difuso de los surcos cerebrales bilaterales. Obliteración de cisternas e irregularidad en la superficie de la protuberancia.
- Analitica: Leucocitos 12690 (N 86.8%). Resto normal.
Enfoque familiar y comunitario
Juicio clínco, diagnóstico diferencial, identificación de problemas
JC: Cefalea ortostática secundaria a síndrome de hipotensión intracraneal espontanea.
DD:
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Cefalea tensional crónica
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Cefalea aguda recurrente
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Migraña
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Cefalea crónica progresiva
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Hemorragia subaracnoidea/ intraparenquimatosa
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Meningitis/Meningoencefalitis aguda
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Tumor cerebral
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Hematoma subdural
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Trombosis venosa cerebral
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Hipertensión intracraneal idiopática
Tratamiento y planes de actuación
Tratamiento:
- Reposo en cama plana.
- Analgesia.
- Cafeina.
Evolución
El paciente en urgencias sufre deterioro del nivel de conciencia, con ptosis y miosis izquierda, por lo que es valorado por NCG que decide realizar incisiones retrocoronales sobre linea temporal superior con drenajes subdurales con salida de hematoma en estadío subagudo en relación a probable síndrome de hipotensión intracraneal, e inician tratamiento con corticoides con recuperación paulatina. Se realizó cisternogammagrafía ambulatoria sin evidencias fístula de LCR que explicase el cuadro.
Se considera que prácticamente todos los casos de Hipotensión Intracraneal Espontánea (HIE) son provocados por disminución de la producción de LCR, aumento de la absorción de LCR o fuga de LCR por una fisura de la duramadre oculta. La hipotensión intracraneal produce un síndrome clínico característico: cefalea holocraneal que mejora o cede con el decúbito (cefalea ortostática), en
ocasiones el inicio es brusco e intenso remedando una HSA, pero la clave que lleva al diagnóstico es que responde sintomáticamente al decúbito.